instruccion superior: UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA
titulo: CURSO EL SEGUNDO AÑO DE MEDICINA
logros academicos y cursos: PRIMERA ESCOLTA DEL PABELLON NACIONAL Y TERCERA ABANDERADA DEL PABELLON COLEGIAL, PRIMER NIVEL DE INGLES EN EL INSTITUTO DE IDIOMAS; CURSO DE ENFERMERIA EN PROMOEXITO
DATOS LABORALES
empresa: NINGUNO
referencias personales: Dr. FRANCISCO ARCE, Dr. JORGE GARCIA, Dr. LILIANA CORTEZ
La insuficiencia suprarrenal se desarrolla
cuando la corteza no produce cantidades suficientes de hormonas sintetizables
constantemente en esta glándula. Por lo general, los signos y síntomas aparecen
cuando más del 85% de la zona productora de mineral corticoide, se encuentra
afectada, debido a esto, la insuficiencia suprarrenal no es curable, aunque
existen tratamientos que son necesarios para minimizar los síntomas.
Existen varios tipos:
Insuficiencia
suprarrenal primaria o Síndrome de Addison: cuando las
glándulas suprarrenales no producen suficientes hormonas, principalmente de cortisol, aunque la
aldosterona y los andrógenos pueden ser bajos también.
Insuficiencia
suprarrenal secundaria: la glándula hipófisis, no envía señales suficientemente
fuertes como para activar la glándula suprarrenal y lograr la producción de cortisol.
CAUSAS
Varias pueden ser las causas causas para que
una glándula suprarrenal no funcione correctamente, entre las principales están:
-Causas genéticas o hereditarias
-Infecciones: como la tuberculosis es la causa
más frecuente de este padecimiento.
-Cirugía
-Sangrado en las glándulas, cuando existen
problemas en la coagulación.
-Inmunitarias que destruyen a las glándulas suprarrenales.
Otras causas.
SIGNOS
Y SÍNTOMAS
Los síntomas pueden ser confundidos con los de cualquier otra
enfermedad. Suele ser de tipo insidioso, con un cuadro clínico inespecífico y de
instalación paulatina.
Las
manifestaciones que se reportan hasta en el 100% de los casos no son exclusivas
de este padecimiento: debilidad muscular, fatiga fácil y pérdida de peso, por
lo que resulta difícil al inicio de la enfermedad establecer el diagnóstico.Puede generar:
-Debilidad muscular
-Dolor de articulaciones y músculos
-Síntomas de
hipoglucemia
-Alteraciones en el equilibrio del sodio y
potasio.
-Fiebre
-Diarrea
-Nausea
-Alteraciones menstruales.
-anorexia
-apetencia por la sal
-trastorno de memoria,
-depresión, y
-psicosis
Estas alteraciones pueden ser graves.
Los signos van a estar dado por la deficiencia de cortisol, aldosterona y
andrógenos a drenales.
-Hiperpigmentación
cutáneo-mucosa (cabeza, cuello, manos, pliegues, areolas, escroto, líneas de
flexión palmar, cicatrices cutáneas, mucosa oral, gingival, y ocular),
-Hipotensión
arterial, y postural,
-Vitíligo
-Disminución
de la libido,
-Perdida
de bello axilar y pubiano.
Hay que tener en cuenta los antecedentes
inmunológicos y genéticos ya que puede estar asociada con otros desórdenes autoinmunes, es por esto que debe
estudiarse al paciente con anemia perniciosa, disfunción tiroideao otra
enfermedad previa.
EPIDEMIOLOGIA: prevalencia 9.3 a 14 casos /100.000 hab. La relevancia es más
significativa en estos dias que hace 20 o 30 años, porque su prevalencia en la
población general es ahora 3 veces más alta.
La prevalencia
en países industrializados se ha estimado en 120 por millón de personas. En
estos países entre el 80 y 90% de los casos son atribuibles a unas
características autoinmunes y solo un 10 a 20% a otros padecimientos. La
frecuencia varía según la edad, nivel socioeconómico, hábitos, costumbres y el
sexo de las personas. La afección es igual sin distinción de razas, se presenta
en ambos sexos con ligero predominio en el femenino, es más frecuente en la
edad adulta entre los 30 y 50 años de edad, es sumamente rara antes de los 20
años, y cuando se presenta puede atribuirse a causas congénitas o de tipo
autoinmune.
DIAGNOSTICO:
principalmente hay que notar en la evaluación
física si los signos estan asociado a una deficiencia de cortisol con
ACTH elevada.
DIAGNOSTICOS
DIFERENCIALES: con Insuficiencia Suprarrenal secundaria no presenta
hiperpigmetación, existe menor afectación hidroelectrolítica, y disfunción de
los otros ejes hipofisarios. Con la etiología de la Insuficiencia Suprarrenal
crónica primaria: disgeneticas y alteración de la esteroidogenesis;
tuberculosis, infección por HIV, adrenalectomía bilateral, hemorragia
bilateral, lesiones infiltrantes,
PARACLINICA: para
confirmar el déficit de cortisol:
1-Cortisolemiaserico basal hora 8 < a
3 ug/dl hace diagnóstico de ISR,y> o igual 18 ug/dl excluye el diagnostico.
2-Cuando la cortisolemia es mayor o igual
a 3 ug/dl o es menorl a 18 ug/dl se deberá solicitar la prueba de estímulo con
250 ug de ACTH( iv, o im con determinación de cortrisol sérico basal y 1 hora
post-estimulo)
Se
considera diagnóstico de ISR primaria cortisol post-estimulo < a 18 ug/dl.
3-ACTH sérica, encontrándose elevada en
la ISR primaria. En situaciones especiales se puede solicitar la prueba de
hipoglicemia –insulina y la prueba con CRH.
Ionograma:
hiponatremia (90%), hiperpotasemia (60%), hipercalcemia (5%). Función renal:
pueden aumentar azoemia y creatininemia. Glicemia:puede haber hipoglicemia .
TSH.
TRATAMIENTO:
La mayor parte de los
casos de insuficiencia suprarrenal primaria son irreversibles, es decir, aun
cuando se detecta la causa, no se puede curar. La destrucción de las glándulas
suele ser completa o casi completa y ésta no se regenera. Por lo tanto, el
tratamiento es “sustitutivo”, es decir, se administran las hormonas faltantes,
como:
Hidrocortisona
15 a 25 mg /día. Prednisona 5 a 7,5 mg /día.(hc 10 mg en la mañana y 5 mg en la
tarde)
De
persistir hipotensión ortostatica o hiponatremia a pesar del tratamiento con hidrocortisona
se deberá añadir fludrocortisona a dosis de 0.1 a 0.2 mg/día vo.
El
tratamiento sustitutivo con DHEA (25 a 50 mg /día) mejora la función sexual y
del bienestar en la mujer.
En
el caso de cirugía menor se administran 50 a 100 mg de hc previo inducción
anestésica. En cirugía mayor se administran 100 mg previo inducción anestésica,
y luego 100 c / 8hrs durante las primeras 24 hrs. con descenso progresivo.
Embarazo:
generalmente es necesario aumentar la dosis en el tercer trimestre. Durante el
parto deben recibir hc 100 mg /día hasta el alumbramiento y luego descenso
progresivo.
Complicaciones
del tratamiento: persistencia de los síntomas cuando la sustitución es
insuficiente. Sobretratamiento con glucocorticoides: sindromeDe Cushing. Con
mineralocorticoides : cefalea , HTA , aumento de peso , edemas , hipopotasemia
.
La existencia de
neutropenia, linfocitosis, eosinofilia, hiponatremia, hipoglucemia, puede
sugerir la existencia de una EA. En la evaluación diagnóstica de la EA, el
primer paso es confirmar la existencia de insuficiencia corticoadrenal; después
determinar si es primaria, secundaria o terciaria y finalmente establecer la
etiología.
El diagnóstico
de EA en ocasiones resulta difícil y puede crear confusión, es conveniente
realizar en esos casos una prueba de estimulación con ACTH, en esta prueba se
toman muestras a los 0, 30, 60 y 90 minutos para medición de cortisol sérico,
la respuesta normal (aumento =>35%) excluye el diagnóstico de EA.
En la etiología
autoinmune las adrenales generalmente se aprecian pequeñas y atróficas aunque
en algunos casos se han reportado agrandadas. De igual forma en estos casos
pueden reportarse los anticuerpos antiadrenales positivos, especialmente contra
la CYP 21 y/o CYP 17. Para diferenciar los casos de origen secundario y del
terciario, la resonancia magnética de hipófisis con gadolineo y la campimetría pueden
ser de suma utilidad.
PRONOSTICO: cuando
hay un buen control de la enfermedad es bueno. La Enfermedad de Adisson es
causa de muerte, si no es detectada y tratada en un lapso no mayor de 12 a
18 meses. Con el tratamiento oportuno y
adecuado los pacientes llevan una vida normal. La información en cuanto a la
medicación es importante, de lo contrario están expuestos a sufrir cuadros de
insuficiencia corticoadrenal aguda y poner en riesgo su vida. Los pacientes con
EA autoinmune, deben tener un seguimiento adecuado o existirá el riesgo de
desarrollar otras alteraciones inmunológicas.
Glucocorticoides: se requieren
medicamentos que controlen los niveles de glucosa, fatiga y otros síntomas. En
dosis pequeñas, los riesgos son mínimos.
Algunos de los más comunes son la prednisona
y la hidrocortisona.
Mineralocorticoides: que controlan
loslíquidos, electrolitos y la presión. En algunos casos el glucocorticoide es
suficiente, en otros casos se requiere completar la fludrocortisona. Este medicamento
puede sustituirse con hidrocortisona y un consumo adecuado de sal en la dieta.
Es importante
acudir al médico y tomar sus medicamentos sin falta aunque se sienta bien y no
automedicarse. En caso necesario, la hidrocortisona se puede aplicar por vía
intramuscular o intravenosa bajo prescripción médica, pero estos medicamentos
son de uso delicado y temporal, por lo que solo se emplean cuando el paciente
está internado o no puede consumir sus medicamentos por otra vía.
Los cambios en la piel pueden mejorar con el
tratamiento, algunos son permanentes.
DATOS PERSONALES
